Re-imaginando demência

24/10/2018

A descrição presente no CID XI1 (2018) e noDSM V (2014) do que corresponde a um quadro demencial ou a um transtorno neurocognitivo apontam como sintoma um declínio cognitivo importante. Do ponto de vista da psicologia junguiana e arquetípica os sintomas apresentam os aspectos considerados errados ou ruins pelo estilo dominante na consciência e são vividos como sintomas quando há uma cisão e embate entre o estilo dominante e outros aspectos. Portanto se o padrão dominante luta contra o declínio deve viver como se redução fosse errado e como se cognitivo tivesse apenas o sentido literal do termo.

 

Para re-imaginar o conjunto de sinais e sintomas é preciso aprofundar no conjunto associativo que está literalizado, ir através, poética, simbólica e metaforicamente do que está aglutinado como declínio da função cognitiva literal. Dissolve-se a unidade descrevendo o que está aglutinado a imagem perguntando-se o que é isto? A descrição dos elementos em associação que configuram o literal permitem aprofundar nas cadeias associativas que o sustentam e o configuram. 

 

Assim, cognição é descrito literalmente como o processo ou faculdade de adquirir um conhecimento. Mas de que conhecimento está se falando? Conhecimento histórico, ancestral, da humanidade, arquetípico ou apenas do que a consciência acumulou através do complexo do ego unilateralizado em seus julgamentos?

 

Jung fala que a criança é uma combinação de fatores coletivos e que traz em si a alma coletiva da humanidade. (JUNG, 2013a, Desenvolvimento da Personalidade, §93). A alma infantil mesmo antes da configuração do complexo do eu não estaria vazia. Seria a linguagem que faria um processo de repressão sobre os fatores coletivos (ibidem, §95). Uma criança eterna permaneceria no adulto, algo ainda em formação que jamais terá terminado. (ibidem, §286). O que é descrito como fatores coletivos e universais pode ser relido como a herança da humanidade que configura cada um. Isto incluiria desde os aspectos culturais, valores, formas de vida, etc. até as repetições que fizeram marcas nos corpos e no material que é descrito como genético ou epigenético. Mas para Jung a criança nasce com uma identidade, uma identidade em participação mística com o mundo. É um sujeito antes da existência do complexo do ego com identidade inconsciente, pode-se dizer que se nasce com um aprendizado e uma memória coletiva do mundo.

 

Jung refere que quanto mais débil a consciência do “eu” menos se está em condições de proteger-se do contágio geral (JUNG, 2013a, §83) por isso as reações mais fortes nas crianças viriam do inconsciente dos pais e do contexto em que vive. Os valores dominantes no contexto afetam mais intensamente e fariam com que determinados elementos se associassem com mais força e gradualmente fossem configurando os complexos e entre eles o complexo do ego. Seria a atividade objetivante da consciência que inibiria a explicitação dos complexos que só conseguiriam se fazer notar de forma obscura e trariam os pensamentos de forma metafórica. (JUNG, 1999, p.47). “É ao crescimento da consciência que devemos a existência de problemas. (...). É o afastamento do homem em relação aos instintos e sua oposição a eles que cria a consciência.” (JUNG, 1984, §750). “Sem consciência, não existem problemas.” (JUNG, 1984, §754).

 

Assim, o aprendizado da consciência pode ser visto como o processo que afasta-se do conhecimento coletivo, inconsciente, afinal o processo de individuação seria a realização do universal no particular, então a identidade inconsciente na criança estaria mais próxima do universal, dos padrões arquetípicos que precisariam se particularizar para que o sujeito possa tornar-se o que se é: a composição singular de universais. Há um processo que envolve a tensão entre universais e particulares que se desdobra no transcorrer da vida em etapas ou momentos diferentes.

 

A primeira metade da vida seria um processo de adaptação ao mundo exterior com as forças compulsivas (instintos) sendo assimilados à estrutura psíquica - “psiquificação” (JUNG, 1984, A Natureza da Psique, §234). Haveria uma fase de divisão interior quando a limitação exterior tornar-se-ia interior com uma série de conteúdos ligados ao complexo do eu e um segundo eu. Ele compara este campo de tensão com o nascimento do psíquico. Deste ponto em diante os problemas apresentariam uma tensão entre um apego aos níveis de consciência infantil que resistiria ao envolver-se no mundo e um movimento de diástole ou de abertura para o mundo exterior. Ressalta-se que a inércia é descrita como a maior paixão do homem (JUNG, 2000, Os Arquétipos e o Inconsciente Coletivo, p.36), isto faria com que complexos configurados tendessem a repetir as sequências associativas que o constituíram e integrassem nos mesmos os elementos novos usando a libido de parentesco2.

 

Da metade da vida em diante mudanças começariam a acontecer o que poderia produzir a volta de traços infantis com diminuição dos interesses e inclinações, mas em outros poderia acontecer um enrijecimento e endurecimento dos princípios (e.g. moral). O não vivido e as potencialidades não satisfeitas desviariam o olhar para o passado. Quem se protege do novo regride ao passado e aquele que se identifica com novo foge do passado e do presente – um se alheia no passado e outro no futuro. Estas defesas “(...)mantêm a própria consciência dentro dos limites, em vez de fazê-la explodir na tensão dos opostos e construir um estado de consciência mais ampla e elevada.” (JUNG, 1984, §767). Ou seja, a ampliação da consciência ou a superação dos limites desta não seria alcançado pela fixação no passado ou no futuro, mas na tensão dos opostos que faria explodir os limites estreitos de uma forma de consciência.

 

O último quarto da vida, na extrema velhice, haveria uma imersão no processo psíquico inconsciente e por isso volta-se “a ser uma espécie de problema para os outros. (...) mergulha-se no inconsciente onde desaparecem progressivamente.” (JUNG, 1984, §795). Por isso a morte aparece como meta e voltar-se contra ela seria doentio pois priva a segunda metade da vida de seu objetivo. É proposto “(...) pensar a morte como transição, como parte do processo vital cuja extensão e duração escapam inteiramente ao nosso conhecimento.” (JUNG, 1984, §792).  A necessidade de continuação da vida não seria um desvio, mas estar em acordo com a estrada da humanidade e em harmonia com a vida, mesmo que não se entenda o que se pensa. “Compreendemos já alguma vez o que pensamos?” (JUNG, 1984, §794). A curva psicologia da vida não se conforma com as leis da natureza. Não acompanhar a “vida natural” no início da vida tornaria o sujeito enrijecido e parado no ar, mas do meio da vida em diante “só aquele que se dispõe a morrer conserva vitalidade (...) recusa em aceitar a plenitude da vida equivale a não aceitar o seu fim. Tanto uma coisa como a outra significam não querer viver. E não querer viver é sinônimo de não querer morrer.” (JUNG, 1984, §800).

 

Seguindo estas reflexões pode-se reimaginar a descrição do quadro demencial. O declínio cognitivo apareceria como sintoma quando o estilo de consciência estiver unilateralmente dominado pela configuração da vida conhecida pelo ego em cisão e oposição com a transformação, a morte, o desconhecido, o inconsciente. “(...) Sofremos de uma Hybris da consciência que nos induz a acreditar que o tempo de nossa vida é mera ilusão. Que pode ser alterado ao bel-prazer. (JUNG, 1984, §802); “A morte como realização plena do sentido da vida e sua verdadeira meta (...) corresponde melhor à psique da humanidade.” (JUNG, 1984, §807). Seria muito difícil indicar onde começa e onde terminam as coisas: “(...) “começo” e “fim” são antes e acima de tudo, necessidades do processo de conhecimento consciente.” (JUNG, 1984, §812). A consciência individual pode chegar ao fim, mas não seria de todo certo que isto interromperia o processo psíquico. “O fato de sermos totalmente incapazes de imaginar uma forma de existir independente do tempo e do espaço não prova absolutamente que tal existência seja impossível. (...) é imperioso duvidar da validez de nossa percepção espacial-temporal.” (JUNG, 1984, §814).

 

Algumas explicações da neurociência reforçam está explicação quando apontam que os que têm estereótipos mais negativos sobre a idade é que tem maior perda de volume hipocampal, maior acúmulo de emaranhados neurofibrilares e placas amiloides sinais relacionados com a Doença de Alzheimer3.  Por isso crenças positivas sobre a velhice ao longo da vida é descrito como estratégia de prevenção pois torna os sujeitos menos propenso às demências.

 

Na releitura junguiana/arquetípica entende-se que para que algo apareça como sintoma seria necessário que um estilo esteja dominando unilateralmente a consciência em cisão e embate com outros para que configurações diversas em oposição apareçam como sintoma. Neste caso, pode tratar-se de uma Hybris da consciência com um ego inflado dominado unilateralmente pelo estilo literalista seguindo o pensamento dirigido, linear, escravo do tempo cronológico (Cronos). Seguindo esta fantasia os que mais sofreriam com a demência seria os viventes com uma inflação de ego mais apegados a um estilo de consciência objetiva literal e linear. Se o padrão dominante na consciência acredita fielmente nas “leis da natureza” e vive o mergulho, declínio, dissolver-se, desaparecer no inconsciente como catástrofe ameaçadora, isto não poderia constelar múltiplos mecanismos de defesa? Não seriam os viventes que mais ficaram dominados unilateralmente por este estilo os que mais facilmente desenvolveriam os sintomas descritos como “demência”?

 

Entre os transtornos mentais relacionados com aumento de risco para demência está atensão crônica que danificaria a memória pois doses altas de cortisol na corrente sanguínea prejudicaria a capacidade de acessar memórias armazenadas4 e também a depressão5 e ansiedade6.Como aponta Sucar (2007)7 “(...) ansiedade e depressão são duas faces da mesma moeda (...)”. Seria o estresse excessivo e/ou prolongado que produziria aumento acentuado na liberação doACTH, que levaria ao aumento na liberação de esteroides pelas glândulas suprarrenais; isto provocaria hiperestimulação dos seus receptores no hipocampo, onde são encontrados em maior quantidade, e conduziria a inibição da neurogênese. Pode-se então desenvolver atrofia do hipocampo relacionadas com os quadros depressivos.  Estas respostas estariam ligadas aoestresse8 como vivência de ameaça, desespero e desamparo e a reação de defesa desencadeada por esta interpretação do evento. Se o evento for vivido como desafio apareceria como “eustresse” levando a busca da superação.

 

Ou seja, há algo no vivente que se defende e quanto mais intensa e cronicamente se defende mais sintomas apresentaria. Este que se defende não seria o estilo dominante na consciência, ou como chama Jung, a personalidade consciente? Quanto mais unilateralmente dominante, quanto mais ameaçada e com mais defesas mais detecta inimigos, protege-se e o excesso de defesa levaria ao quadro?

 

Nesta linha, o ACTH (cortisol) elevado também está ligado ao que se denominou síndrome metabólica -  aumento das taxas de glicose com uma alteração na glicemia de jejum, aumento de resistência insulínica, gordura intra-abdominal, obesidade, diabetes  tipo II, dislipidemias (alterações das gorduras no sangue – colesterol e triglicérides); relaciona-se também ao aumento de tensão arterial  (hipertensão) que estão ligadas às doenças Cardiovasculares (Infarto e AVC). Entre os fatores de risco para demência apontados pela Lancet Commission on Dementia9 aparecem hipertensão e obesidade dos 45 aos 65 anos com aumento de risco de 2% e 1%, respectivamente. Depressão (4%) e diabetes (1%) aparecem como fatores de risco após os 65anos, além de Tabagismo (5%); Inatividade física (3%); Isolamento social (2%).

 

A exacerbação dos sistemas de defesa pode ser vista também nas explicações que associam Doença de Alzheimer (DA) com neuroinflamação, pois ações mediadas pelo sistema imunológico contribuiriam e conduziriam a patogênese da DA10. Os principais achados anatomopatológicos na DA são as placas amiloides, depósitos insolúveis de proteína beta-amiloide, e os emaranhados neurofibrilares, constituídos por proteína tau fosforilada. Entretanto o beta-amiloide que inicia eventos que levam a DA são relacionados com o fato dele exacerbar o estresse oxidativo e danificar com isto as mitocôndrias em primeiro lugar no neocórtex11. O beta-amiloide está também ligado ao sistema de defesa e proteção:

Quando vírus, fungos ou bactérias conseguem romper a barreira hematoencefálica (membrana protetora do sistema nervoso central, que se torna porosa com o avanço da idade), o sistema imunológico forma “armadilhas” com a beta-amiloide. São como teias de aranha, que capturam e matam os micróbios12.

 

Pode-se reimaginar que o estilo dominante na consciência em ameaça constela uma sequência associativa com múltiplos processos de defesa entre eles os processos inflamatórios e imunológicos que buscam eliminar o “inimigo”. Este esforço enorme provocaria uma sobrecarga na necessidade de energia levando as mitocôndrias a funcionar mais intensamente liberando radicais livres que não teriam tempo para serem eliminados?

 

Não haveria nada de errado ou de doentio no estilo literalista seguindo o pensamento dirigido, linear, servindo o tempo cronológico (Cronos), ele seria muito importante e necessário na primeira metade da vida. Tanto que menos educação antes dos 18 anos aumentaria o risco para demência em 8%13. A questão é se este estilo dominar unilateralmente por ter sido tão importante e “bom” durante um período entrar em cisão e oposição com outras experiências; estas podem então seriam analisadas como discrepantes e ameaçadoras.

 

Outras formas de tempo que não o tempo linear cronológico como o Kairós (tempo oportuno, tempo da ação) podem ser vivenciado como ameaçador se tiverem que se adaptar ao tempo cronológico; se o sujeito ficar vivendo imperativamente que se tem que aproveitar todas as oportunidades, que perdê-las seria uma ameaça á vida, por exemplo. Consequência pode ser tensão crônica, estresse e ansiedade excessiva e depressão. E a experiência de Aion (tempo dos deuses; tempo sem tempo) quando se imaginam forma de existir independente do tempo e do espaço, quando se vivem coisas que parecem aglutinar múltiplos tempos seria importante em especial nas fases mais avançadas. Jung aponta que na segunda metade da vida seria imperioso duvidar da validez da percepção espacial-temporal. Se esta experiencia for vivida como ameaça e catástrofe não poderia desencadear toda a sequência defensiva descrita acima? Jung faz referência a filosofia de Bérgson quando diz que seu conceito de durée créatrice faz ressurgir as imagens primordiais que estavam presentes sob forma original em Heráclito (JUNG, 1984, § 278). A noção de “duração” em Bérgson aponta uma diferença entre tempo pensado (medido em linha sequencial – Cronos) e tempo vivido (fluxo qualitativo íntimo, ligado a estados internos da consciência, incalculável). Assim duração fala do tempo no interior da experiência vivida, os instantes se dilatam ou se contraem no meio da corrente criadora da imprevisibilidade e da mudança. Os instantes vividos sempre seriam diferentes, mesmo que iguais no relógio.  O estilo de consciência que sofre, quer seja no paciente ou no familiar, não seria aquele que mais ficou preso num aprendizado determinado, fixo e literalizado? Sem a fixação da memória recente volta-se a viver o momento, as ilhas de consciência que Jung descreve na infância.  Isto não poderia virar desespero para o estilo de consciência que quer continuidade, previsibilidade, autonomia e independência do Ego literalista? 

 

Tendo como referência que a Doença de Alzheimer (DA) está associada, além das placas de proteína beta-amiloide, os emaranhados neurofibrilares, constituídos por proteína taufosforilada, para reimaginar estes componentes precisar-se-á recuperar as explicações relacionadas com as neurofibrilas e a proteína tau, aprofundando nas explicações apresentadas como conhecimento e memória dentro da fantasia neurofisiológica.

Para Jung “Conhecimento se baseia na percepção dos nexos dos vários conteúdos psíquicos entre si. Não podemos conhecer nenhum conteúdo que não esteja ligado com algum outro.” (JUNG, 1984, §754). Na explicação neurocientífica também o aprendizado é um processo no qual neurônios disparam juntos para produzir uma determinada experiência são alterados de tal forma que tendem a disparar juntos novamente (CARTER,2009, p.154). 

 

O disparo combinado subsequente reconstrói a experiência original, produz a lembrança. Quando Jung fala de como surgiu a consciência diz que “A primeira forma de consciência (...) perceber a conexão entre dois ou mais conteúdos psíquicos.” (JUNG, 1984, §754). Inicialmente esporádico, por isso não haveria memoria continua nos primeiros anos de vida; quando muitoilhas de consciência (estado anárquico ou caótico).

 Carter (2009, p.154) diz que o ato de recoletar a sequência faz que os neurônios envolvidos tendam mais ainda a dispararem juntos no futuro, assim a reconstrução repetida faz com que o evento seja mais facilmente lembrado.

 

Há um fenômeno de sensibilização conhecido como Kindling no qual um estímulo químico ou elétrico fraco, inicialmente incapaz de provocar qualquer alteração clínica, pode desencadear a ativação do circuito levando ao aparecimento de sintomas como convulsões. 

 

Kandel (2006) descreve que quando evento intenso acontece ativa-se o terminal nervoso mais intensamente, este incremento é apenas funcional e passado o estímulo há uma desativação. Se o evento se repete várias vezes sem impacto emocional acontece uma habituação reduzindo a ativação da sinapse. Por outro lado, se o evento é repetido com impacto emocional amplia-se as áreas de conexão com novos terminais ocorrendo então uma mudança estrutural. 

 

A ativação da conexão depende da produção e manutenção de proteínas no terminal sináptico. Para fixação das memórias de longa duração chegou-se a identificação de uma proteína que apresenta características autoperpetuação; elas têm a característica de ser dificilmente reversível, isto “permite a informação ficar armazenada seletivamente e de forma perpétua numa sinapse” (KANDEL, 2006, p.162). Esta proteína é única nesta forma de um príon que tem uma função fisiológica: “(...) todos os outros casos estudados previamente de formas de autopropagação ou causam doenças e morte matando as células nervosas ou, mas raramente, são inativas.” (KANDEL, 2006, p.162).  Entretanto “os cientistas agora se perguntam se os príons também contribuem para distúrbios mais familiares, como a doença de Alzheimer (…)” (BRAIN AND FACTS,2018, p. 96).

 

As explicações seguem em narrativas onde os circuitos neuronais tem um período inicial com predomínio de neurônios excitatórios (80%). São os que mandam sinais para que o próximo neurônio dispare. Na adolescência aumentam os neurônios inibitórios (20%), são os que suprimem atividade dos próximos. Estes são tipicamente locais e frequentemente respondem ao segmento anteriormente ativado no circuito. Inibem as camadas precedentes. Isto regula a atividade de um circuito. Cada circuito contem neurônios excitatórios e inibitórios (BRAIN AND FACTS ,2018, p.14).

A fixação a longo prazo é importante, mas parece estar muito próximo do perigo. Assim como a fixação de um complexo e sua estabilidade é importante. Quando Jung fala do complexo do “Eu” diz que “(...) devido à sua ligação direta com as sensações corporais é o mais estável e rico em associações.” (JUNG, 1999, §86). Entretanto o domínio insuperável de um complexo poderia manifestar-se como psicose.

 

O ego não seria uma criação da psique ou da consciência e sim uma descoberta ou experiência da consciência continua. Diferente das crianças com consciência insular comenta Jung numa carta escrita em 09/11/1939. As séries originais (ilhas de consciência) mais tarde adquirem energia própria configurando o complexo do eu. Quando surge o sentimento da subjetividade e da egoicidade. Ai teria início a continuidade da memória. (JUNG, 1984, §755).

 

Haveria uma forma de conhecimento, aprendizado e memória que aparecem ligados ao complexo do ego e a experiência da continuidade da consciência. Pode-se aproximar esta continuidade do padrão linear presente na forma de pensar dirigida e no estilo literal. Mas a psique poderia romper a barreira do tempo e espaço por sua natureza transespacial e trastemporal (JUNG, 1984, §813) e mais do que isto (...) é imperioso duvidar da validez de nossa percepção espacial-temporal.” (JUNG, 1984, §814). Assim haveria um tipo de conhecimento, aprendizado e memória organizada num padrão de continuidade literal e dirigida e outro que seria transpessoal, atemporal, descontinuo, que poderia se aproximar do pensamento fantasia e do conhecimento universal da psique da humanidade?

 

Interessante que Kandel (2006 p. 81) diz que: “(...) memória implícita não é um único sistema de memória, mas uma coleção de processos (...) como, por exemplo, a associação de sentimentos (tal como medo ou felicidade) que envolvem estruturas chamada amígdala.”  Memória é um processo criativo!

 

(...) recordar uma memória episódica, não importa quão importante seja a memória, não é como simplesmente torná-la uma fotografia em um álbum. Resgatar uma memória é um processo criativo. O que se pensa que o cerebro guarda é  apenas um núcleo da memória. Após resgate, este núcleo se memória é então elaborado e reconstruído com  subtrações, adições, elaborações e distorções. (KANDEL, 2006, p.163)

 

São descritas memorias curtas e longas. As curtas ficam na mente apenas enquanto se está trabalhando com elas e as longas podem ser recuperadas anos ou décadas depois.  Entretanto há fatores que interferem como o conteúdo emocional novo, o esforço feito para recuperar etc.  O processo de memorização envolveria Seleção do que é relevante e útil (o que afeta mais);Acomodação – guardadas associadas com memórias relevantes preexistentes; Recuperação – evento presente estimula recuperação das sequências anteriores; Mudança – cada vez que uma memória é recuperada ela é mudada para acomodar a nova informação; Esquecimento – começa assim que foi feito o registro a não ser que seja refrescada. Desnecessário é descartado. (CARTER, 2009, p154).

 

Um episódio é trazido à mente consciente através do Hipocampo, mas os traços estão guardados no cérebro todo. Cada elemento da memória, visão, som, palavra, emoção que a constituem é codificado na mesma parte do cérebro onde foi criado originalmente o fragmento. Quando se recorda algo se reativa o padrão neuronal gerado durante a experiência original que foi codificada. Cor é criada pela área visual, nome na área da linguagem. Etc. (CARTER, 2009, p156).

 

Se a memória depende das conexões sinápticas ela depende da transmissão entre neurônios que se faz através de junções chamadas sinapses usando neurotransmissores que disparam uma descarga elétrica. Como a terminal do axônio não contêm tudo para produzir as proteínas necessárias a esta estimulação, vesículas com estas proteínas são carregadas ao longo dos microtubos – filamentos que fazem parte do esqueleto celular. Estes microtubos estariam envolvidos na formação dos emaranhados neurofibrilares de proteína tau fosforilada da doença de Alzheimer. A proteína tau normal estabiliza os microtúbulos, que são cruciais para o transporte axonal. Entretanto “A formação de placas neuríticas induz as proteínas tau tornar-se defeituosa e emaranhar-se em emaranhados neurofibrilares neurotóxicos (proteína tau hiperfosforilada) dentro dos corpos celulares dos neurónios.” (BRAIN AND FACTS, 2018, p.99). O mau funcionamento da tau poderia danificar o transporte celular, bloqueando as trilhas dos microtúbulos e prejudicar a função do beta-amiloide.

 

As placas consistem em beta-amilóide, que é formado a partir de aglomerados de fragmentos de proteína precursora de amilóide (APP), uma proteína fibrosa frequentemente encontrada em sinapses neuronais. Em sua forma solúvel, o beta-amilóide pode se ligar fortemente aos receptores neurais, o que inicia a erosão das sinapses. Evidências indicam que esta forma solúvel é altamente sinaptotóxica, enquanto a forma insolúvel (que tem baixa toxicidade) tende a se agregar, e é encontrada em concentrações muito mais altas que a forma solúvel. (BRAIN AND FACTS, 2018, p.99)

 

Interessante que a forma tóxica da APP é aquela que se liga fortemente aos receptores neurais e isto inicia a erosão das sinapses. Novamente é a forte fixação que tem efeito tóxico, assim como a fixação permanente dos príons também está associado ao efeito tóxico.

 

No seu papel fisiológico “é provável que APP (proteína precursora do Beta amiloide) esteja envolvida no desenvolvimento de células-tronco neurais, sobrevivência neuronal, crescimento neuritos (axónios e dendritos) e neuroreparação.” (DARWIKNS & SMALL, 2014)14, e estaria envolvida na regulação da transdução de sinais. A proteína Tau teria a função fisiológica de estabilizar os microtúbulos neurais e funciona com regulador da sinalização de insulina no cérebro, sendo que a deleção de tau prejudica a resposta do hipocampo à insulina.

 

Pode-se pensar que o mesmo sistema que facilita desenvolvimento, sobrevivência, crescimento, neuroreparação, transdução de sinais, estabiliza é o que quando fixado demais produziria o seu inverso e tornar-se-ia toxico?

 

Há indícios de que o sistema para criar conexões mais permanentes precisa ter estimulação e repouso. A memória é estimulada durante o repouso tranquilo. Experimento em que participantes puderam descansar por 6 minutos lembraram 50% de uma lista de palavras em comparação com 28% do grupo que não pode descansar15.

 

A consolidação de memória pode ser algo descrito como sintomático como no transtorno de estresse pós-traumático. A presença de estímulos protegeria da fixação da memória do evento traumático e sedação fornecida pelo benzodiazepínico inibiria os estímulos presentes facilitando a fixação da memória traumática16.

 

O balanço entre atividade excitatória e inibitória aparece com grande importância nas explicações relacionadas com as concentrações de acetilcolina e sistema glutamatérgico. Glutamato é o neurotransmissor excitatório mais comum do sistema nervoso. Paradoxalmente Glutamato é precursor do principal neurotransmissor inibidor do mesmo sistema o GABA (Ácido gama-aminobutírico) – o que remete a uma profunda relação entre os dois sistemas. Como se, metaforicamente, o sistema excitatório fosse o fundamento do sistema inibitório e vice-versa; talvez como negações determinadas um do outro. O dano neuronal é descrito como resultante da superativação dos receptores N-metil-d-aspartato (NMDA) pelo glutamato; baixo nível dos receptores NMDA, seriam essenciais no aprendizado e na memória17. Há neurônios com receptores glutamatérgico excitatórios (NMDA) no Lócus Cerúleos, principal centro de síntese da noradrenalina, fundamento das respostas ao estresse e as reações de defesa de luta e fuga. Este circuito está ligado a funções de atenção e intuição aprendendo a evitar as experiências vividas como desagradáveis, feias, ameaçadoras etc. Diminuição muito grande de períodos de sono pode conduzir a hipersensibilidade do lócus cerúleos o que leva a sintomas com características psicóticas com da paranoia (sentir-se delirantemente perseguido, observado etc.).

 

Se, por um lado o sistema glutamatérgico está hiperativado na DA há uma redução nosistema colinérgico (neurotransmissor – acetilcolina; até 90%). Este sistema é considerado fundamental para a memória e o aprendizado; está relacionado com a experiência de calma, desligamento após situação de emergência. Esta redução grave na acetilcolina serviu de base para a introdução da terapêutica de base colinérgica da doença. Os inibidores da acetilcolinesterase foram os primeiros medicamentos usados na DA visando aumentar a disponibilidade deste neurotransmissor.

 

Se o estilo dominante for de defesa e ataque com hipersensibilidade para detectar inimigos pode fazer com que este padrão domine sistematicamente e vida? O vivente ficaria em prontidão sistemática, mesmo sem que a consciência perceba e desativa-se o relaxamento e calma do sistema colinérgico. É como se fosse fundamental para a vida, memória e aprendizado tanto desligar quanto ligar. O sintoma seria efeito da unilateralidade dominante em cisão e embate como aponta a narrativa junguiana.

 

Outro dado interessante que reforça a importância do equilíbrio ativação inativação é o papel das repetições inconscientes na formação dos complexos ligados com a memória é que oprocesso de consolidação que cimenta o armazenamento a longo prazo aconteceria principalmente durante o sono (período não REM), com uma maior comunicação entre o hipocampo e o córtex, o que poderia construir e fortalecer conexões neurais necessárias às lembranças posteriores. Posteriormente, descobriu-se que a solidificação não se limitava ao sono, mas também em períodos de repouso. Períodos de descanso provou-se ser importante para vitimas de AVC e pessoas com Alzheimer.

 

Há trabalhos que mostram que “(...) o idoso pode ter capacidade de memória idêntica a de um jovem.”18 os neurônios não se degeneram em grandes quantidades com o passar dos anos e não é a quantidade de neurônios que determina a capacidade de memória, mas sim o número de conexões sinápticas e o tamanho das ramificações dendríticas dos neurônios, cujo desenvolvimento depende diretamente dos estímulos que o cérebro recebe. Mas, a questão de como os esquecimentos são vividos é muito importante. Há um número significativo de idosos que, não apresenta comprometimento objetivo da memória, entretanto queixam-se frequentemente de seu desempenho mnemônico nas atividades da vida diária18. Esta queixa subjetiva de disfunção da memória pode predizer a evolução de processos demenciais. Teria esta atitude predominante na consciência contribuído no sentido da demência?

 

Tanto ativação como repouso são importantes nos processos que envolvem a memória. Alternar áreas diferentes pode funcionar de maneira vantajosa. Pessoas mais velhas com boa resposta de compreensão usam não apenas as áreas da linguagem (que estariam menos ativas com idade) mas recrutam outras áreas do cérebro. (CARTER, 2009, p.207). Entre as estratégias descritas como preventivas para as demências encontram-se:

 

· Envolver-se com eventos empenhando-se ativamente em memorizar informações é muito mais efetivo do que apenas ler passivamente;

· Ter hobbies - focar a mente em algo prazeroso, além dos problemas e das tensões do cotidiano;

· Conversar consigo mesmo: o ato de simplesmente descrever um evento ajuda a fixá-lo na memória.

· Exercitar a mente - palavras cruzadas, sudoku, xadrez e outros jogos que provoquem o intelecto.

· Aprender continuamente novas línguas - Ser bilíngue retarda sintomas de Alzheimer em até cinco anos.

· Mudança de foco: misturar e fazer um rodízio dos assuntos, em vez de estudá-los em bloco.

· Descansar - ócio é necessário para que a consolidação das memórias

· Pausas - espere algumas semanas antes de voltar a visitar um material.

· Fazer ioga ou meditar

· Dormir bem - Academia Americana de Neurologia, associa a falta de sono à maior chance de desenvolver Alzheimer.

 

As orientações parecem envolver um conjunto de ações que misturam estimulo ealternância de áreas. Uma das explicações é que “(...) aprender envolve fazer conexões entre clusters de neurônios em diferentes partes do cérebro. Isto aumenta o cérebro tornando-o mais firme.” (CARTER,2009, p.155). Assim pode-se entender por que protege tanto focar, exercitar, estimular como descansar, pausar, dormir, meditar etc.

 

Nesta linha também a prática de atividade física pode ser efetiva na estratégia de prevenção das demências pois alterna ativação de circuitos diversos. Um estudo sueco acompanhando mulheres por 34 anos mostrou que a associação sinérgica de obesidade e baixo nível de atividade física aumentam o risco de diabetes e demências. Foram diagnosticadas com demência 5% das com alto condicionamento físico; 25% das que tinham preparo moderado e 32% das que tinham baixos níveis de condicionamento20. A inatividade física após 65 anos aumenta em 3% o risco demência21.

 

Descreve-se outros fatores protetores como um cardápio rico em azeite, grãos, legumes e verduras, mas principalmente priorizar o peixe ao invés da carne vermelha (dieta mediterrânea)

 

Por outro lado, há fatores de risco como: Tensão crônica, uso de 4 a 5 taças de vinho, ou equivalente por semana, tabagismo, isolamento social e os traumas cerebrais recorrentes22.  Os fatores de risco genéticos também são apontados23, porem mesmo a presença do gene ApoE4 indicado como principal fator de risco genético, não só não é determinante isolado como representa apenas 7% do risco no The Lancet Commission on Dementia. Este mesmo estudo aponta que perda auditiva entre 45 e 65 anos de idade representa um risco de 9% em relação à demência. Teria a perda auditiva o efeito de reduzir significativamente as interferências externas do presente fazendo que os processos de repetição internas dominassem mais intensamente? Não ouvir outros externamente poderia remeter a não ouvir outros internamente ou só ouvir internamente e não ter mais diálogo com o mundo?

 

Não se trata de afirmar ou negar o envelhecimento e os processos que envolvem as mudanças nas memórias e na cognição, mas olhar quais os valores atribuídos as características aglutinadas na imagem de envelhecimento e demência. A narrativa junguiana não nega as mudanças da segunda metade da vida, mas associa a metanóia a um período de valor positivo para a vida.

 

Jung problematiza as noções literais de começo e de fim dizendo que é muito difícil indicar onde algo começa ou termina pois “(...) “começo” e “fim” são antes e acima de tudo, necessidades do processo de conhecimento consciente.” (JUNG, 1984, §812).  Ou seja, a consciência pode até identificar algo como sendo um fim, inclusive ela mesma, mas isto tornaria certa a interrupção do processo psíquico?

 

O fato de sermos totalmente incapazes de imaginar uma forma de existir independente do tempo e do espaço não prova absolutamente que tal existência seja impossível. (...) é imperioso duvidar da validez de nossa percepção espacial-temporal. (JUNG, 1984, §814)

 

Refere que jamais se conseguiria provar de forma absoluta que a psique participa em camadas mais profundas em formas de existência transespacial e transtemporal, mas seria suficiente que isto existisse como inclinação na psique.

 

Pode-se refletir que o Pathos seria efeito da dominação de um estilo de consciência que tem apego a vida conhecida como natureza literal em oposição à morte, a transformação, ao desconhecido – inconsciente? 

 

Seguindo esta fantasia os que mais sofreriam com a demência seria os viventes com umaHybris da consciência, um ego inflado dominado unilateralmente pelo estilo literalista seguindo o pensamento dirigido, linear e escravo do tempo cronológico (Cronos). Esta inflação de ego apegado a um estilo de consciência objetiva literal e linear. Pode acreditar fielmente nas “leis da natureza” e viver o mergulho, declínio, dissolver-se, desaparecer no inconsciente como catástrofe ameaçadora. Isto poderia constelar múltiplos mecanismos de defesa. Não seriam os viventes que mais ficaram dominados unilateralmente por este estilo os que mais facilmente desenvolveriam os sintomas descritos como “demência”?

 

O pathos (sofrimento/sintoma) seria efeito da dominação do Ego literalista inflado por isso estaria associado à tensão crônica; depressão; ansiedade; isolamento social; diabetes; hipertensão; obesidade; inatividade física. Ego literalista inflado bate muito a cabeça na mesma tecla (encefalite traumática crônica).

 

Ter opiniões definidas e certas, instintos, paixões e caráter fixo e conhecido – tudo isto monta ao horror de tornar nossa alma um fato. (...). Viver é um doce fluido estado de desconhecimento das coisas e de si próprio. (PESSOA, 1996)

 

Nicolelis, neurocientista brasileiro refere que se a mente humana não é computável, “existe pouca esperança de que físicos teóricos sejam capazes de produzir uma teoria reducionista radical. (...) qualquer narrativa não poética da realidade não tem nenhuma chance de ser completa. (NICOLELIS, 2011, p.458).

 

O cenário mítico do declínio, não necessariamente precisa ser vivido como um grande embate defensivo contra as mudanças da vida. Talvez possa ser vivido como o reencontro com a Criança Eterna que habita em todos como é poetizado por Alberto Caieiro, heterônimo de Fernando Pessoa (1997), em alguns trechos do Guardador de Rebanhos:

 

Num meio-dia de fim de primavera, tive um sonho como uma fotografia.

Vi Jesus Cristo descer à terra.

Veio pela encosta de um monte, tornado outra vez menino

(...)

É uma criança bonita, de riso e natural. (...)

A mim, ensinou-me tudo.

Ensinou-me a olhar para as coisas.

aponta-me todas as coisas há nas flores.

Mostra-me como as pedras são engraçadas

Quando a gente as tem nas mãos

E olha devagar para elas.

(...)

Ele mora comigo na minha casa, ao meio do outeiro.

Ele é a Eterna Criança, o deus que faltava.

Ele é o humano, que é natural, 

Ele é o divino que sorri e que brinca. (...)

E a criança tão humana, que é divina, 

É esta minha cotidiana vida de poeta,

E é porque ele anda sempre comigo, que eu sou poeta sempre,

E que o meu mínimo olhar

Me enche de sensação

E o mais pequeno som, seja do que for,

Parece falar comigo.

 

A Criança Nova que habita onde vivo,

Dá-me uma mão a mim

E a outra a tudo que existe

E assim vamos os três pelo caminho que houver, 

Saltando e cantando, e rindo, e gozando nosso segredo comum que é o de saber por toda parte

Que não há mistério no mundo

E que tudo vale a pena.

A Criança Eterna acompanha-me sempre.

A direção do meu olhar, é o seu dedo apontando.

O meu ouvido atento alegremente a todos os sons

São as cócegas que ele me faz, brincando nas orelhas.

(...)

Depois ele adormece, e eu deito-o.

Levo-o ao colo para dentro de casa

E deito-o, despindo-o lentamente

E como seguindo um ritual muito limpo

E todo materno até ele estar nu.

Ele dorme dentro da minha alma

E às vezes acorda de noite

E brinca com os meus sonhos.

Vira uns de pernas pro ar,

Põe uns em cima dos outros, 

E bate as palmas sozinho,

Sorrindo para o meu sono.

 

Quando eu morrer, filhinho,

Seja eu a criança, o mais pequeno.

Pega-me tu ao colo

E leva-me para dentro da tua casa,

Despe-me meu ser cansado e humano

E deita-me na tua cama.

E conta-me histórias, caso eu acorde,

Para eu tornar adormecer.

E dá-me sonhos teus para eu brincar

Até que nasça qualquer dia

que tu sabes qual é. (...)

 

Referências

 

CARTER, Rita, et al. The Human Brain Book. New York: DK Publishing, 2009.

DIEHL, Alessandra, Daniel Cruz CORDEIRO e Ronaldo LARANJEIRAS. Dependência Química. Porto Alegre - RS: artmed, 2011.

DSM V - APA. Manual Diagnóstico Estatístico de Transtornos Mentais da American Psychiatric Association. 5ª. Porto Alegre: Artes Médicas, 2014.

JUNG, Carl Gustav. A Natureza da Psique. Vols. VIII-2. Petrópolis: Vozes, 1984.

—. O Desenvolvimento da Personalidade. 14ª. Vol. 17. Petrópolis: Vozes, 2013a.

—. Psicogênese das doenças mentais. Vol. III. Petrópolis: Vozes, 1999.

KANDEL, Erik. In Search For Memory. New York, London: W.W. Norton and Company, 2006.

NICOLELIS, Miguel. Muito além do nosso eu. São Paulo: Companhia das Letras, 2011.

PESSOA, Fernando. Livro do desassossego. Vol. I. Campinas: Unicamp, 1996.

—. Obra Poética. Rio de Janeiro: Nova Aguilar S A, 1977.

SOCIETY FOR NEUROSCIENCE. “The Brain Facts book.” 08 de 2018. BrainFacts.org. .

 

 

1 https://icd.who.int/browse11/l-m/en#/http%3a%2f%2fid.who.int%2ficd%2fentity%2f1683919430

2 “um fator significativo, instintivo que é a libido de parentesco. ” (JUNG, 1978, p.98), há a possibilidade do perigo das “afinidades”, com seu impulso de assimilar o presente em constante movimento de transformação, com infinitos sentidos e significados, insondável e “incompatível” com uma forma conhecida à forma objeto familiar e conhecida; realizar-se-ia assim a transformação do evento presente num equivalente de algo vivido no passado (comparado e calculado); este atuando em equivalência por analogia e semelhança, transformaria o presente em reprodução equivalente do passado. Como se um evento presente - um abandono, por exemplo- pudesse ser reprodução equivalente de abandonos passados.

3 Aqueles com estereótipos de idade mais negativos no início da vida apresentaram perda de volume hipocampal significativamente mais acentuada, e acúmulo significativamente maior de emaranhados neurofibrilares e placas amilóides na autópsia, ajustando-se para covariáveis relevantes. Esses achados sugerem um novo caminho para identificar mecanismos e possíveis intervenções relacionadas à neuropatologia da doença de Alzheimer. (Levy, B. R., Ferrucci, L., Zonderman, A. B., Slade, M. D., Troncoso, J., & Resnick, S. M. (2016). A Culture-Brain Link: Negative Age Stereotypes Predict Alzheimer’s-disease Biomarkers. Psychology and Aging, 31(1), 82–88. http://doi.org/10.1037/pag0000062)

4 https://vivabem.uol.com.br/listas/10-dicas-para-cuidar-da-memoria-e-manter-o-cerebro-jovem-por-mais-tempo.htm

5 “Vários estudos publicados nos últimos 15 anos descobriram que a depressão está associada à DA. No entanto, não está claro se os sintomas depressivos são uma manifestação precoce da DA ou demência, ou se os sintomas depressivos em idosos aumentam o risco de desenvolver essas condições.”

(Journal of Gerontology: MEDICAL SCIENCES, 2005, Vol. 60A, No. 6, 744–747)

“(…) indivíduos com histórico de depressão têm maior risco de desenvolver demência do que outros que não sofreram depressão.” Revista Espanola de Geriatria y Gerontologia [01 Dec 2015, 51(2):112-118]

6 "A ansiedade clinicamente significativa na meia-idade foi associada a um risco aumentado de demência em um intervalo de pelo menos 10 anos", (Amy Gimson, Faculdade de Medicina da Universidade de Southampton, no Reino Unido, 2018) 

7 SUCAR, Douglas Dogol. Neuropsicofarmacologia . São Paulo: Lemos editorial, 2007.

8 O estresse pode ser relido como efeito de algo no vivente que analisa comparando o evento presente como discrepante com os traços arquivados do passado e isto é vivido (em especial como desespero e desamparo) aciona-se uma cadeia de eventos automáticos que tem o sentido de defender-se do inimigo. A fantasia explicativa da neurociência (MARGIS,2008) aponta no hipocampo (setor importante para os processos de memória) quando o septo hipocampal detecta discrepâncias gera um modo de defesa que aumenta o nível de vigilância dirigindo a atenção para possíveis fontes de perigo. Isto inibe o comportamento e faria com aumentassem os níveis de dopamina no córtex pré-frontal (onde seriam feitos os planos de ação para defesa). Eleva-se o sistema de vigilância, estimula-se o "sistema de alarme" (lócus cerúleos, amigdala), acionando a função de atenção e monitoramento contínuo do ambiente. Adrenalina sendo liberada sempre que ameaçado. A intensão seria preparar o organismo para luta e fuga numa situação de emergência.  O stress agudo e crônico alteraria também os glicocorticóides que regulam a expressão gênica neuronal alterando a síntese proteica no hipocampo levando a atrofia de dendritos em especial no hipocampo. Altera-se a memória e a cognição. Em alguns casos morte neuronal. O que poderia estar relacionado à redução do hipocampo, em certos indivíduos, com depressão. (MARGIS, Regina et al. “Relação entre estressores, estresse e ansiedade.” Revista de psiquiatria do Rio Grande do Sul, 2008: pp. 65-74.)

9 The Lancet Commission on Dementia Prevention, Intervention, and Care: a call for action - Irish Journal of Psychological Medicine, page 1 of 4. © College of Psychiatrists of Ireland 2018

10 Heppner, Frank L., Ransohoff, Richard M.,Becher, Burkhard, Immune attack: the role of inflammation in Alzheimer disease; Nature Reviews Neuroscience 2015/05/20/online (VL  - 16 SP  - 358 PB  - Nature Publishing Group, a division of Macmillan Publishers Limited. All Rights Reserved. UR  - http://dx.doi.org/10.1038/nrn3880 L3  - 10.1038/nrn3880 M3  - Review Article)

11 BRAIN AND FACTS ,2018, Society for Neuroscience, p.99

12 DEEPAK KUMAR VIJAYA KUMAR, SE HOON CHOI, KEVIN J. WASHICOSKY, WILLIAM A. EIMER, STEPHANIE TUCKER, JESSICA GHOFRANI, AARON LEFKOWITZ, GAWAIN MCCOLL, LEE E. GOLDSTEIN, RUDOLPH E. TANZI, ROBERT D. MOIR ;Amyloid-β peptide protects against microbial infection in mouse and worm models of Alzheimer’s disease ; SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE 25 MAY 2016 : 340RA72

13 Lancet Commission on Dementia, 2018

14 Edgar Dawkins, David H. Small JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY | 2014 | 129 | 756–769

15 BOURSCHEID, Fábio Rodrigo; CARNEIRO, Paula. A labilidade do conhecimento adquirido: gênese e renascimento dos estudos sobre o efeito de reconsolidação. Psicol. USP,  São Paulo ,  v. 27, n. 1, p. 125-132,  abr.  2016 . Disponível em . acessos em  13  ago.  2018. http://dx.doi.org/10.1590/0103-656420140069.

16 “Há evidências de que os benzodiazepínicos administrados logo após situações traumáticas podem predispor ao desenvolvimento de transtorno de estresse pós?traumático (TEPT), sendo, portanto, contraindicados nesses casos. Hipóteses apontam para o fato de que benzodiazepínicos poderiam reforçar a consolidação da memória de eventos prévios à administração da droga. Acredita?se que isso ocorra porque fenômenos de formação de novas memórias que poderiam se sobrepor às memórias traumáticas, amenizando sua consolidação, ficariam prejudicados devido à sedação.” (DIEHL, CORDEIRO e LARANJEIRAS, p.183-184)

17 “Existe evidência para o envolvimento colinérgico e glutamatérgico na etiologia da doença de Alzheimer. A acetilcolina (ACh), um neurotransmissor essencial para o processamento da memória e da aprendizagem, diminui tanto na concentração como na função em pacientes com doença de Alzheimer. Esse déficit e outros déficits colinérgicos pré-sinápticos, incluindo a perda de neurônios colinérgicos e a diminuição da atividade da acetilcolinesterase, reforçam a hipótese colinérgica da doença de Alzheimer. A hipótese glutamatérgica vincula o declínio cognitivo em pacientes com doença de Alzheimer ao dano neuronal resultante da superativação dos receptores N-metil-d-aspartato (NMDA) pelo glutamato. A ativação sustentada de baixo nível dos receptores NMDA, que são essenciais no aprendizado e na memória, pode resultar de deficiências na recaptação de glutamato pelas células astrogliais na fenda sináptica.” (Francis PT. The interplay of neurotransmitters in Alzheimer’s disease. CNS Spectr. 2005;10(S18):6–9. doi: 10.1017/S1092852900014164.)

18 https://www.unesp.br/proex/informativo/edicao10jun2002/materias/memoria.htm

19 SANTOS, Aline Talita dos et al . Queixa subjetiva de comprometimento da memória em idosos saudáveis: influência de sintomas depressivos, percepção de estresse e autoestima. Rev. esc. enferm. USP,  São Paulo,  v. 46, n. spe, p. 24-29,  Oct.  2012 .  Available from . access on  14  Aug.  2018.  http://dx.doi.org/10.1590/S0080-62342012000700004

20 Mehlig K, Skoog I, Waern M, Miao Jonasson J, Lapidus L, Björkelund C, Östling S, Lissner L, Physical Activity, Weight Status, Diabetes and Dementia: A 34-Year Follow-Up of the Population Study of Women in Gothenburg. Neuroepidemiology 2014;42:252-259

21 Lancet Commission on Dementia, 2018

22 “(...) o trauma é um fator contribuinte, baseado na encefalopatia traumática crônica (CTE) vista em jogadores de futebol (...) tipicamente mostram um acúmulo de proteína tau nas células cerebrais; alguns também têm depósitos de beta-amilóide, mas isso é menos comum ”. (BRAIN AND FACTS ,2018, p.98)

23 “Mutações dominantes em três genes - APP, PSEN1 e PSEN2 causam o início precoce da doença de Alzheimer familiar; doença que começa quando as pessoas estão em seus 40 e 50 anos. No início tardio Alzheimer, a variante da ApoE4 do gene da apolipoproteína E (APOE) é o principal fator de risco genético, mas não  é o determinante.” (Brain facts,2018, p. 99)

Ajax Pérez Salvador - Médico psiquiatra e psicoterapeuta - psicologia arquetípica; Professor do IJEP

 

Please reload

DESTAQUES

Ver mais >

Please reload

DEIXE SEU COMENTÁRIO:

ACESSO RÁPIDO
LOCALIZAÇÃO E CONTATOS

Alameda Bons Ares, 15, Candeal

Salvador - Bahia - Brasil

© 2018  by Instituto Junguiano da Bahia